L'azione principale diCapsula epitalon(noto anche come Epithalon o AEDG) non agisce direttamente sul sistema di coagulazione del sangue o sull'attivazione piastrinica, ma riduce piuttosto il rischio di trombosi attraverso una regolazione sistemica multidimensionale dell'omeostasi. Promuove la riparazione delle cellule endoteliali, potenzia l’attività dell’ossido nitrico (NO) sintasi e aumenta la biodisponibilità di NO, mantenendo così la vasodilatazione, inibendo le risposte infiammatorie vascolari e riducendo l’espressione delle molecole di adesione endoteliale. Questo effetto aiuta a preservare l’integrità della parete vascolare e il suo fenotipo anticoagulante, prevenendo l’inizio della trombosi patologica alla fonte.
Il farmaco non è un farmaco antitrombotico convenzionale; riduce invece indirettamente il rischio complessivo di trombosi ripristinando l’equilibrio fisiologico, ritardando l’invecchiamento vascolare e migliorando la capacità adattativa dell’intero sistema. Il suo effetto rappresenta un approccio fondamentale e olistico al mantenimento dell'omeostasi, integrando i meccanismi dei farmaci che intervengono direttamente nella cascata della coagulazione. Questa caratteristica unica gli conferisce inoltre un valore significativo nei campi della prevenzione e del controllo dei rischi cardiovascolari anti-e legati all'età-.
Il modulo dei nostri prodotti
Certificato di autenticità di Epitalon
Epitalon ritarda l'invecchiamento delle cellule endoteliali e riduce il rischio di trombosi
Questo è un tetrapeptide sintetico. La sua capacità di ridurre il rischio di trombosi non comporta un’azione diretta sui fattori della coagulazione o sulle vie principali dell’attivazione piastrinica. Funziona invece attraverso una regolazione indiretta, multi-target e multi-fase, creando un ambiente anti-trombotico stabile proteggendo la funzione endoteliale vascolare, ottimizzando l'emoreologia, inibendo lo stress ossidativo e l'infiammazione e modulando l'equilibrio neuroendocrino.
L'endotelio vascolare, come barriera cruciale, mantiene l'integrità per prevenire la trombosi. Il danno endoteliale espone il collagene, innescando l’adesione piastrinica e la coagulazione.Capsula epitalonattiva la trascrittasi inversa della telomerasi (TERT), estendendo i telomeri delle cellule endoteliali per ritardare l'invecchiamento e l'apoptosi. Ciò preserva la proliferazione e la sopravvivenza endoteliale, riducendo l’esposizione della matrice subendoteliale e bloccando l’inizio della trombosi. Inibisce inoltre i percorsi dell'apoptosi sottoregolando le proteine pro-apoptotiche (ad es. Bax, Caspase-3) e sovraregolando l'anti-apoptotico Bcl-2, mitigando lo stress ossidativo e metabolico per mantenere la levigatezza vascolare.
Aumenta l'attività dell'ossido nitrico sintasi (eNOS) endoteliale e la biodisponibilità dell'ossido nitrico (NO) tramite l'attivazione della via PI3K/Akt, migliorando la sintesi di NO e riducendo la sua inattivazione da parte dei ROS. Inoltre, aumenta la produzione di prostaciclina (PGI₂) e trombomodulina (TM). PGI₂ inibisce l'aggregazione piastrinica e dilata i vasi, sinergizzando con NO. La TM lega la trombina per attivare la proteina C, degradando i fattori Va e VIIIa, sopprimendo così l'amplificazione della coagulazione.
Riduzione della viscosità del sangue intero e della viscosità del plasma
- Diminuzione dell'aggregazione degli eritrociti: in condizioni patologiche, gli eritrociti tendono ad aggregarsi in "rouleaux" a causa dei cambiamenti nella carica superficiale, aumentando la resistenza del flusso sanguigno. Può modulare la composizione dei fosfolipidi e la distribuzione della carica delle membrane eritrocitarie, riducendo l'adesione intercellulare, disperdendo gli aggregati eritrocitari e abbassando la viscosità del sangue intero.
- Migliorare la deformabilità degli eritrociti: la deformabilità degli eritrociti è fondamentale per il loro passaggio attraverso i capillari. L’invecchiamento o lo stress ossidativo possono portare all’irrigidimento degli eritrociti e alla ridotta deformabilità. Questo protegge l'integrità della membrana degli eritrociti attraverso i suoi effetti antiossidanti, mantenendo la loro flessibilità, garantendo un flusso sanguigno regolare nella microcircolazione e prevenendo la stasi.
Inibizione dell'eccessiva attivazione e aggregazione piastrinica. L'attivazione piastrinica è un passaggio fondamentale nella trombosi, guidata da agonisti come ADP, trombossano A₂ (TXA₂) e collagene. MentreCapsula epitalonnon blocca direttamente i recettori piastrinici, inibisce indirettamente l'attivazione piastrinica attraverso i seguenti meccanismi:
- Riduzione della generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) all'interno delle piastrine, inibendo così il rilascio di mediatori pro-aggregatori come ADP e TXA₂.
- Sottoregolazione dell'espressione della P-seletta sulle superfici piastriniche, che riduce l'adesione piastrinica e il legame incrociato-con le cellule endoteliali e i leucociti, prevenendo la formazione di aggregati piastrinici-leucocitari (un componente chiave dei trombi).
Lo stress ossidativo e l’infiammazione cronica sono le basi patologiche comuni che portano al danno endoteliale vascolare, all’attivazione piastrinica e all’attivazione della coagulazione. I due si rafforzano a vicenda, formando un circolo vizioso di "infiammazione-stress ossidativo-trombosi". Interrompe questo ciclo attraverso la doppia modulazione.
Aumenta l'attività della superossido dismutasi (SOD), della glutatione perossidasi (GSH-Px) e della catalasi (CAT), migliorando la capacità della cellula di eliminare le specie reattive dell'ossigeno (ROS). I ROS attaccano i lipidi, le proteine e il DNA della membrana delle cellule endoteliali, causando danni endoteliali, attivando direttamente anche le piastrine e il fattore X della coagulazione, promuovendo la formazione di trombi. Inoltre, Epitalon riduce la produzione di prodotti di perossidazione lipidica come la malondialdeide (MDA), proteggendo l'integrità della membrana delle cellule endoteliali vascolari e degli eritrociti e mantenendo la loro normale funzione.
Epitalon inibisce il rilascio di citochine pro-infiammatorie e riduce i livelli del fattore di necrosi tumorale- (TNF-), dell'interleuchina-6 (IL-6) e della proteina C-reattiva (CRP) nel siero. Questi fattori infiammatori danneggiano direttamente le cellule endoteliali, inducono l'espressione di molecole di adesione (come ICAM-1 e VCAM-1) sulle cellule endoteliali, promuovono l'adesione e l'infiltrazione dei leucociti ed esacerbano l'infiammazione della parete vascolare. Stimolano inoltre il fegato a sintetizzare le proteine di risposta della fase acuta-(come il fibrinogeno), aumentando la viscosità del plasma e il rischio di trombosi. Inoltre, blocca la via di segnalazione NF-κB. Il fattore nucleare kappa B (NF-κB) è un fattore di trascrizione chiave che regola l'espressione delle citochine infiammatorie. Ciò inibisce l'attivazione della chinasi IκB (IKK), riduce la degradazione di IκB e quindi blocca la traslocazione nucleare di NF-κB, sopprimendo la trascrizione dei geni proinfiammatori a valle e inibendo le risposte infiammatorie alla fonte.
Mantenimento della coagulazione: stato stazionario del sistema di fibrinolisi Epitalon
Non interferisce direttamente con le principali vie di attivazione dei fattori della coagulazione o delle piastrine. Regola invece i ritmi neuroendocrini e l'equilibrio metabolico del corpo per mantenere la stabilità dinamica dei sistemi di coagulazione e fibrinolitici a livello olistico, riducendo così il rischio di trombosi. I suoi specifici meccanismi d’azione si dividono nei seguenti tre aspetti:
1. Regolazione della secrezione di melatonina e ripristino dei ritmi circadiani del tono vascolare
Il ritmo di secrezione della melatonina da parte della ghiandola pineale è altamente sincronizzato con il ciclo circadiano. L'interruzione di questo ritmo può disturbare le fluttuazioni fisiologiche del tono vascolare.Capsula epitalonstimola direttamente la ghiandola pineale a sintetizzare e secernere melatonina, correggendo gli squilibri del ritmo circadiano. I suoi effetti antitrombotici si manifestano in due dimensioni:
La melatonina stessa possiede attività antiossidanti e ant-infiammatorie, che mitigano sinergicamente il danno da stress ossidativo all'endotelio vascolare, riducendo la base patologica per l'adesione piastrinica.
La melatonina modula la funzione contrattile delle cellule muscolari lisce vascolari, alleviando la contrazione vascolare eccessiva anormale durante la notte. La notte è un periodo ad alto-rischio di eventi trombotici (come infarto miocardico e infarto cerebrale), principalmente a causa del rallentamento del flusso sanguigno e dell'aumento della tensione vascolare notturna, che predispone alla stasi del sangue e all'aggregazione piastrinica. La secrezione ritmica di melatonina favorisce la vasodilatazione e accelera il flusso sanguigno notturno, riducendo così il rischio di trombosi causata dalla stasi del sangue.
2. Miglioramento dell'equilibrio del sistema fibrinolitico della coagulazione- per regolare la formazione e la dissoluzione di trombi bidirezionali
L’equilibrio dinamico tra coagulazione e fibrinolisi è cruciale per il mantenimento della fluidità del sangue. Uno squilibrio in entrambe le direzioni può portare a trombosi o tendenza al sanguinamento. Epitalon costruisce un ambiente interno antitrombotico attraverso la regolazione bidirezionale di questo sistema:
Inibizione dell'attivazione della cascata della coagulazione
Studi preclinici hanno confermato che può ridurre l'attività dei fattori della coagulazione VIII e IX nel plasma. I fattori della coagulazione VIII e IX sono componenti fondamentali della via intrinseca della coagulazione. Una diminuzione della loro attività riduce la conversione della protrombina in trombina, sopprimendo la cascata della coagulazione alla fonte e diminuendo la probabilità di uno stato ipercoagulabile.
Miglioramento dell'attività fibrinolitica endogena
Sottoregola significativamente l'espressione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1) mentre aumenta il livello dell'attivatore del plasminogeno di tipo tissutale-(t-PA). t-PA è un attivatore chiave del plasminogeno, promuovendone la conversione in plasmina attiva, mentre PAI-1 inibisce specificamente la funzione t-PA e impedisce la fibrinolisi. Attraverso l'azione sinergica di "sovraregolazione del t-PA + sottoregolazione del PAI-1", Epitalon accelera la degradazione della fibrina nel corpo, prevenendo la formazione e l'espansione di trombi.
La deposizione vascolare di lipidi, guidata dalla dislipidemia, è la base patologica principale dell’aterosclerosi. La rottura delle placche aterosclerotiche instabili è il principale fattore scatenante degli eventi trombotici acuti. Epitalon esercita effetti regolatori a monte sulla trombosi migliorando i profili del metabolismo lipidico:
Abbassa i livelli sierici di colesterolo totale, trigliceridi e colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C). LDL-C è la lipoproteina chiave responsabile dell'infiltrazione dei lipidi nell'endotelio vascolare. Una riduzione dei suoi livelli diminuisce la deposizione di lipidi nello strato subendoteliale dei vasi sanguigni, rallentando la formazione e la progressione delle placche aterosclerotiche.
Inibendo la progressione della placca,Capsula epitalonriduce l'espansione del nucleo lipidico e l'assottigliamento del cappuccio fibroso all'interno delle placche, migliorando la stabilità della placca e diminuendo il rischio di rottura della placca. Quando una placca si rompe, le sostanze procoagulanti al suo interno vengono esposte al flusso sanguigno, innescando rapidamente l’aggregazione piastrinica e l’attivazione della cascata della coagulazione, portando alla trombosi acuta. Mantenendo la stabilità della placca, affronta la causa principale, riducendo il verificarsi di eventi trombotici acuti.
Conclusione
In sintesi, come tetrapeptide sintetico (sequenza aminoacidica Ala-Glu-Asp-Gly, AEDG), questo farmaco esercita diverse funzioni biologiche nel mantenimento dell'omeostasi del corpo attraverso le sue caratteristiche regolatorie multi-bersaglio e multi-fase. Queste funzioni comprendono, tra le altre, il ritardo dell’invecchiamento cellulare, la protezione dell’endotelio vascolare, la regolazione dell’equilibrio neuroendocrino e l’ottimizzazione dell’omeostasi metabolica. Tra i suoi numerosi effetti benefici, spicca il suo ruolo nel ridurre il rischio di trombosi-non interferisce direttamente con le vie principali della coagulazione o con l'attivazione piastrinica. Costruisce invece un sistema completo di difesa anti-trombosi preservando l'integrità dell'endotelio vascolare, ottimizzando le proprietà emoreologiche, inibendo lo stress ossidativo e le risposte infiammatorie e mantenendo l'omeostasi del sistema fibrinolitico della coagulazione-attraverso percorsi indiretti. Ciò offre una nuova strategia di intervento ausiliario per la prevenzione della trombosi, in particolare per la trombosi correlata all'età e al danno endoteliale.
Sebbene la ricerca attuale su Epitalon presenti ancora alcune limitazioni-come la necessità di ampliare la portata delle prove cliniche e perfezionare ulteriormente i-dati sulla sicurezza a lungo termine,-i continui progressi nella tecnologia scientifica consentiranno una comprensione più profonda dei suoi meccanismi e scenari applicativi più ampi. In futuro, supportato da studi clinici multicentrici su-scala più ampia,-si prevede di raggiungere maggiori progressi nel campo dell'anti-trombosi e anche in ambiti più ampi come l'anti-invecchiamento e la prevenzione delle malattie croniche, apportando nuova vitalità e possibilità alla protezione della salute umana.
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