Acetato di argipressina, formula molecolare C46H65N15O12S2, peso molecolare 1084,24 g/mol, si presenta come una polvere cristallina da bianca a biancastra, con un valore di pH di circa 3,5 e una rotazione ottica di -23,822 gradi (in 1 mol/dm ³ di soluzione di acido acetico). La sua solubilità è eccellente, con una solubilità maggiore o uguale a 360 mg/mL (332,03 mM) in acqua a temperatura ambiente. Le condizioni di conservazione devono essere rigorosamente controllate a 2-8 gradi per evitare il degrado. Questa sostanza forma una struttura ciclica tramite legami disolfuro (Cys ¹ - Cys ⁶), con una sequenza aminoacidica di H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH ₂, dove il L'ottavo residuo di arginina è l'origine del suo nome. Ha un effetto antidiuretico diretto sui reni, può anche contrarre i vasi sanguigni circostanti e causare la contrazione dell'intestino, della cistifellea e della vescica. Ma l’arginina vasopressina non ha quasi alcun effetto sull’induzione del travaglio.
Il nostro prodotto
Acetato di argipressina COA
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| Certificato di analisi | ||
| Nome composto |
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| Grado | Grado farmaceutico | |
| N. CAS | 129979-57-3 | |
| Quantità | 80g | |
| Norma di imballaggio | Borsa in PE+borsa in alluminio | |
| Produttore | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lotto n. | 202501090053 | |
| MFG | 9 gennaio 2025 | |
| ESP | 8 gennaio 2028 | |
| Struttura |
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| Articolo | Standard aziendale | Risultato dell'analisi |
| Aspetto | Polvere bianca o quasi bianca | Conforme |
| Contenuto d'acqua | Inferiore o uguale al 5,0% | 0.45% |
| Perdita all'essiccazione | Inferiore o uguale all'1,0% | 0.53% |
| Metalli pesanti | Pb Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. |
| Come inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Inferiore o uguale a 0,5 ppm | N.D. | |
| Purezza (HPLC) | Maggiore o uguale al 99,0% | 99.90% |
| Singola impurità | <0.8% | 0.25% |
| Conta microbica totale | Inferiore o uguale a 750cfu/g | 80 |
| E.Coli | Inferiore o uguale a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolo (tramite GC) | Inferiore o uguale a 5000 ppm | 400 ppm |
| Magazzinaggio | Conservare in un luogo sigillato, buio e asciutto al di sotto di -20 gradi | |
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| Formula chimica: | C48H69N15O14S2 |
| Massa esatta: | 1127 |
| Peso Molecolare: | 1128 |
| m/z: | 1127 (100.0%), 1128 (51.9%), 1129 (13.2%), 1129 (9.0%), 1128 (5.5%), 1130 (4.7%), 1129 (2.9%), 1129 (2.7%), 1128 (1.6%), 1130 (1.4%), 1130 (1.4%), 1131 (1.2%) |
| Analisi elementare: | C, 51.10; H, 6.16; N, 18.62; O, 18.43; S, 5.68 |
Acetato di argipressinaè una sostanza sintetizzata artificialmente simile all'arginina vasopressina naturale, che modifica la struttura degli ormoni naturali rimuovendo un amminoacido e sostituendolo con un amminoacido diverso in un'altra posizione. Questo farmaco può aiutare a controllare il sanguinamento influenzando i livelli del fattore VIII della coagulazione e del fattore di Von Willebrand nel sangue e può migliorare alcuni tipi di sintomi di nicturia. Questo farmaco viene utilizzato principalmente per trattare sintomi come il diabete insipido centrale, l'enuresi notturna e l'emofilia e può anche essere utilizzato per testare la capacità dei reni di concentrare l'urina.
Effetto emostatico: trattamento delle malattie emorragiche
Rottura e sanguinamento di varici esofagee:
Esophageal variceal bleeding is one of the most serious complications of portal hypertension in liver cirrhosis. Its pathogenesis is the continuous increase of portal vein presure (>12 mmHg), che porta alla formazione e alla rottura di varici esofagee e gastriche, causando sanguinamento acuto massivo con un tasso di mortalità fino al 20% -30%. L'AVP, in quanto farmaco di prima linea-per il trattamento di questa malattia, ha un obiettivo estremamente preciso e multi-bersaglio
meccanismo emostatico sinergico
Costrizione ematica viscerale: l'AVP attiva il recettore V1a sulla membrana delle cellule muscolari lisce ematiche, attiva la via di segnalazione accoppiata alle proteine G, attiva la fosfolipasi C (PLC), promuove la generazione e il rilascio di ioni calcio dal pool di calcio del reticolo endoplasmatico da parte dell'inositolo trifosfato (IP ∝) e attiva la proteina chinasi C (PKC) da parte del diacilglicerolo (DAG), portando infine alla luce della miosina fosforilazione della catena e forte contrazione della muscolatura liscia ematica. Questo processo agisce preferenzialmente sui vasi sanguigni viscerali (come l'arteria splenica e l'arteria mesenterica superiore), riducendo il flusso sanguigno viscerale del 30% -50% e la pressione della vena porta del 15% -25%, riducendo così l'impatto del flusso sanguigno nelle vene varicose e diminuendo il rischio di rottura.
Ottimizzazione emodinamica: l'AVP contrae i vasi sanguigni periferici, aumenta la pressione arteriosa media (MAP), aumenta il postcarico cardiaco e riduce indirettamente il flusso sanguigno della vena porta. Allo stesso tempo, il suo effetto vasocostrittore può ridurre il flusso sanguigno renale, attivare il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), promuovere ulteriormente la ritenzione di acqua e sodio, mantenere l'effettivo volume sanguigno circolante ed evitare l'aumento di rimbalzo della pressione della vena porta causato da un basso volume sanguigno.
Efficacia clinica: numerosi studi randomizzati e controllati (RCT) hanno confermato che l'AVP combinato con la terapia endoscopica (come la legatura e l'iniezione di scleroterapia) può migliorare significativamente il tasso di successo dell'emostasi (dal 60% all'85%), ridurre il tasso di risanguinamento (dal 40% al 20%) e diminuire la necessità di trasfusioni di sangue. Ha una rapida insorgenza d'azione (costrizione dei vasi sanguigni entro 5-10 minuti) e un effetto duraturo (durata 4-6 ore), particolarmente adatto per arrestare sanguinamenti acuti massivi o emostasi transitorie prima del trattamento endoscopico.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) o uso prolungato.
Altre misure di controllo del sanguinamento
L'AVP esercita effetti emostatici attraverso molteplici meccanismi nelle malattie con tempo di sanguinamento prolungato causato da teleangectasia emorragica ereditaria (HHT), uremia, cirrosi, ecc.
Miglioramento dell'attività piastrinica: l'AVP attiva la fosfolipasi A2 (PLA2) sulla membrana piastrinica attraverso i recettori V1a, promuovendo il metabolismo dell'acido arachidonico e generando trombossano A2 (TXA2), che è un potente induttore dell'aggregazione piastrinica. Allo stesso tempo, l’AVP può aumentare la concentrazione di ioni calcio nelle piastrine, promuovere l’interazione dell’actina miosina, migliorare la deformazione piastrinica e la risposta al rilascio e ridurre il tempo di sanguinamento.
Promozione dell'attività del fattore VIII della coagulazione: l'AVP regola la funzione delle cellule endoteliali e promuove il rilascio del fattore di von Willebrand (vWF). In quanto trasportatore del fattore VIII della coagulazione, il vWF può migliorarne significativamente la stabilità e l'attività. Inoltre, l'AVP può promuovere indirettamente la produzione di trombina e accelerare la formazione di fibrina attivando la fase di contatto (come FXII) nella reazione a cascata della coagulazione.
Applicazione clinica:
HHT: l'AVP può ridurre la frequenza e la gravità del sangue dal naso e migliorare la qualità della vita dei pazienti.
Uremia: i pazienti uremici sono soggetti a sanguinamento a causa della funzione piastrinica anomala e della mancanza di fattori della coagulazione. L'AVP combinato con l'eritropoietina (EPO) può correggere significativamente l'anemia e migliorare la funzione emostatica.
Cirrosi: oltre al sanguinamento correlato all'ipertensione portale, i pazienti con cirrosi hanno spesso disfunzioni della coagulazione. L'AVP può ridurre il rischio di sanguinamento dopo un intervento chirurgico o procedure invasive attraverso molteplici percorsi di emostasi.
Dosaggio e monitoraggio: l'AVP viene solitamente somministrata per via endovenosa a basse dosi (0,01-0,04 U/min) e richiede il monitoraggio regolare della conta piastrinica, del tempo di protrombina (PT) e del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) per evitare il rischio di trombosi.
Regolazione del sistema nervoso centrale
Regolazione della pressione intracranica
Il nucleo patologico della sindrome da alta pressione intracranica (come lesione cerebrale traumatica, tumore al cervello, emorragia cerebrale) è l'aumento del volume del contenuto intracranico, che porta ad un aumento della pressione intracranica (ICP), causando ernia cerebrale e persino la morte. L’AVP riduce efficacemente l’ICP attraverso i seguenti meccanismi:
Vasocostrizione cerebrale: l'AVP attiva il recettore V1a della muscolatura liscia ematica cerebrale, innescando la vasocostrizione attraverso una via di segnalazione dipendente dal calcio, riducendo il flusso sanguigno cerebrale (CBF) del 10% -20%, riducendo così il volume del tessuto cerebrale e l'ICP.
Esperimenti su animali hanno dimostrato che l'AVP può ridurre l'ICP dei ratti modello di edema cerebrale da 30 mmHg a 15 mmHg e l'effetto dura 4-6 ore.
Protezione della barriera cerebrale del sangue: l'AVP riduce l'espressione del fattore di crescita dell'endotelio ematico (VEGF), inibisce l'aumento della permeabilità della barriera cerebrale del sangue e allevia l'edema cerebrale vasogenico. Nel frattempo,acetato di argipressinaL'effetto ant-infiammatorio può ridurre i livelli di fattori infiammatori come il fattore di necrosi tumorale - (TNF -) e l'interleuchina-6 (IL-6), alleviando ulteriormente l'edema cerebrale citotossico.
Applicazione clinica: l'AVP è comunemente utilizzata quando i farmaci tradizionali che abbassano la pressione intracranica come il mannitolo e la soluzione salina ipertonica sono inefficaci o come terapia di combinazione. Ad esempio, nei pazienti con lesione cerebrale traumatica, l’AVP combinato con la terapia dell’ipotermia può ridurre significativamente la pressione intracranica e migliorare la prognosi della funzione neurologica.
Attenzione: è necessario monitorare rigorosamente la pressione di perfusione cerebrale (CPP=MAP-ICP) per evitare un'eccessiva vasocostrizione che porta a CPP<50 mmHg and causing cerebral ischemia.
Ricerca sull'attività fisiologica
Per studiare se l'arginina vasopressina acetato ha l'effetto di ridurre l'ipertermia indotta dallo stress-, è stata utilizzata la tecnologia di telemetria wireless per misurare i cambiamenti della temperatura corporea nei ratti e sono stati osservati gli effetti dell'iniezione intraperitoneale di arginina vasopressina acetato e del bloccante del recettore V1 dell'arginina vasopressina acetato sull'ipertermia indotta dallo stress- nei ratti. I risultati hanno mostrato che l'iniezione intraperitoneale di arginina vasopressina acetato potrebbe ridurre significativamente l'ipertermia indotta dallo stress-nei ratti, mentre l'iniezione di bloccanti potrebbe aumentare la risposta all'ipertermia indotta dallo stress-. Vale a dire, l'acetato arginina vasopressina non solo ha l'effetto di ridurre l'ipertermia-indotta dallo stress nei ratti, ma anche le sostanze endogene hanno un effetto regolatore negativo sull'ipertermia-indotta dallo stress.
Stabilire un modello di ricerca sperimentale sull'invecchiamento delle cellule neurali utilizzando colture prive di siero-di cellule di neuroblastoma di topo. Osservazione dell'effetto dell'arginina vasopressina acetato sul ciclo cellulare e sulle proteine totali delle cellule neuronali sperimentali durante l'invecchiamento mediante citometria a flusso. È stato scoperto che l'acetato arginina vasopressina può produrre cambiamenti nel ciclo cellulare e nelle proteine cellulari totali che ritardano l'invecchiamento cellulare.
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